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Descubren un vínculo entre dopamina y serotonina en el cerebro: qué implica el hallazgomartes, 15 de septiembre 2026
Descubren un vínculo entre dopamina y serotonina en el cerebro: qué implica el hallazgo
La dopamina aumenta serotonina en la sustancia negra, hallazgo clave del Karolinska sobre control motor.
Innovación /Salud
Por: Yexika Montilla | 28 de noviembre 2025 | 10:35
Pie de foto: El estudio liderado por Karolinska sugiere que la dopamina eleva la serotonina en la SNr y modula movimiento y motivación a través de 5-HT1B.
Un equipo del Karolinska Institutet, con colegas de Columbia University y la Universidad de California, describió un mecanismo por el cual la dopamina eleva la serotonina en la sustancia negra reticulada (SNr). El estudio, publicado el 7 de noviembre de 2025 en Science Advances, combina imagen de dos fotones, fotometría de fibra y optogenética. El “diálogo” entre neurotransmisores podría afectar trastornos del movimiento y de la motivación.
Según el equipo, la dopamina no solo actúa sobre sus dianas clásicas: también puede modular la señalización de serotonina en un nodo clave de los ganglios basales. La propuesta, sustentada por mediciones en tiempo real y manipulación precisa de neuronas, invita a revisar cómo entendemos la salida inhibitoria que controla acciones voluntarias y hábitos. En palabras de la autora principal, “identificamos un mecanismo por el cual la dopamina ejerce efectos indirectos a través de la serotonina”, un cruce que podría repetirse en otros circuitos.
El trabajo “Dopamine and serotonin cotransmission filters striatonigral synaptic activity via 5-HT1B receptor activation” fue aceptado en Science Advances con versión electrónica adelantada el 5 de noviembre de 2025 y edición del 7 de noviembre de 2025 (volumen 11, número 45; DOI: 10.1126/sciadv.adx4577). Lo firma un consorcio liderado por Karolinska Institutet junto a Columbia University y la Universidad de California (campus San Francisco), con la estudiante de doctorado Maya Molinari como primera autora y Anders Borgkvist como autor de correspondencia. El comunicado institucional que presentó el hallazgo se publicó el 25 de noviembre de 2025 y resume los resultados clave y sus posibles implicancias para el estudio de los ganglios basales, una red esencial para seleccionar conductas y ajustar el movimiento voluntario en humanos y modelos animales.
El mecanismo propuesto en la SNr: dopamina que eleva serotonina y filtra GABA
Los autores muestran que la dopamina puede aumentar la serotonina extracelular dentro de la sustancia negra reticulada, y que ese incremento activa receptores 5-HT1B ubicados en axones estriatonigrales de neuronas D1, produciendo una reducción de la liberación de GABA en sinapsis de salida. En términos funcionales, la “cotransmisión” dopamina-serotonina filtra la actividad inhibitoria que modulaba la SNr y ajusta la ganancia del circuito según el patrón de disparo. El resultado es un control más fino de la selección de acciones que trasciende la visión lineal de “dopamina impulsa, GABA frena”, y sugiere que la coordinación entre transmisores es un principio organizador. En la revisión de mecanismos, el equipo señala que modulaciones semejantes podrían existir en otras regiones dopaminérgicas, lo que abriría líneas de investigación sobre cómo interacciones 5-HT1B influyen en decisiones y aprendizaje por refuerzo en condiciones fisiológicas y de enfermedad.
Cómo lo demostraron: dos fotones, fotometría y optogenética de precisión
Para observar el aumento de serotonina inducido por dopamina en tiempo real, el grupo utilizó sensores fluorescentes acoplados a fotometría de fibra e imagen de dos fotones, técnicas que permiten captar cambios en concentraciones de neurotransmisores con resolución temporal y espacial en tejido vivo. A la vez, recurrieron a optogenética para activar subconjuntos neuronales con luz, separando la contribución de poblaciones dopaminérgicas y estriatales, y aplicaron bloqueadores selectivos de receptores de dopamina y serotonina para verificar la ruta 5-HT1B propuesta. Al registrar corrientes sinápticas inhibitorias, pudieron trazar el impacto de la dopamina sobre la liberación de GABA en la salida de los ganglios basales, articulando causación y no solo correlación. El comunicado del Karolinska resume ese enfoque multimodal y subraya que se trata de un mecanismo “hasta ahora desconocido”, validado con una batería convergente de métodos experimentales.
Por qué importa: Parkinson, motivación y fármacos dopaminérgicos
La SNr es uno de los embudos por donde los ganglios basales ejercen control inhibitorio sobre el tronco y el tálamo, crucial para iniciar o suprimir movimientos. Si la dopamina modula esa compuerta a través de serotonina y receptores 5-HT1B, podrían emerger explicaciones alternativas para síntomas motores —como bradicinesia o discinesias— y para alteraciones motivacionales presentes en Parkinson y algunos cuadros psiquiátricos. Además, muchos tratamientos actuales actúan sobre receptores dopaminérgicos o elevan dopamina sin considerar efectos indirectos sobre serotonina; entender ese “acoplamiento” podría optimizar dosis o combinaciones, o sugerir blancos 5-HT específicos para modular la salida GABA donde más convenga. Los autores anticipan evaluar si intervenir en esta interacción mejora la función del circuito o los síntomas motores, y explorar si existen vías análogas en regiones vinculadas a recompensa y estado de ánimo.
Lo que ya sabíamos de dopamina y serotonina (y lo que cambia)
En divulgación clínica, la dopamina se describe como un neurotransmisor fabricado en el cerebro que participa en recompensa, memoria, movimiento, motivación, atención y más; su exceso o déficit se asocia con enfermedades como Parkinson y TDAH. La serotonina, por su parte, transporta mensajes entre neuronas y a lo largo del cuerpo, con papeles en estado de ánimo, sueño, digestión, náuseas, coagulación y deseo sexual. El nuevo estudio no contradice ese panorama general, pero añade un matiz de circuito: en la SNr, la dopamina puede amplificar serotonina y, a través de 5-HT1B, moldear la salida inhibitoria. Así, el lector debe imaginar menos “cables separados” y más “una centralita” donde transmisores conversan para ajustar decisiones motoras y motivacionales con economía de recursos, según la dinámica de cada tarea y contexto.
Alcances, límites y preguntas abiertas tras el hallazgo
Aunque convincente, la evidencia procede de mediciones y manipulaciones en modelos experimentales que capturan fragmentos del circuito, por lo que su generalización a conductas complejas y a pacientes necesita pruebas específicas y controles de especie, edad y estado de enfermedad. Queda por establecer si la misma secuencia dopamina-serotonina-5-HT1B opera con igual fuerza en otras partes de los ganglios basales o durante estados naturales —como el aprendizaje de hábitos—, y si su manipulación produce beneficios sostenibles sin efectos no deseados en ánimo o apetito. También interesará saber cómo el patrón temporal de disparo dopaminérgico —tónico o fásico— regula la ganancia serotonérgica y, a la inversa, si moduladores 5-HT1B alteran la sensibilidad del sistema a recompensas y costos. Los propios autores ya anunciaron experimentos para probar mejoras funcionales y rastrear vías similares en redes de recompensa y humor.
Qué viene ahora: datos abiertos y verificación independiente
Un punto a favor de la robustez es la disponibilidad del conjunto de datos y materiales de análisis en repositorios públicos, práctica que facilita replicación y reanálisis por equipos independientes. Con esa base, laboratorios que estudian plasticidad estriatonigral y trastornos del movimiento podrán poner a prueba la hipótesis de “filtrado” mediado por 5-HT1B en diversas condiciones fisiológicas y modelos de patología, midiendo resultados conductuales y biomarcadores eléctricos. Si se confirmara la generalidad del mecanismo, cabría diseñar ensayos con fármacos que modulen selectivamente receptores 5-HT en axones D1 para ajustar la salida GABA de la SNr, complementando las terapias dopaminérgicas actuales y reduciendo efectos adversos. Mientras tanto, para el público no especializado, conviene recordar que dopamina y serotonina siguen cumpliendo sus funciones conocidas, y que este avance redefine cómo interactúan en un punto estratégico del circuito.
Fuente: Karolinska Institutet, Science, PubMed, Cleveland Clinic, Dryad
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